Neuroanestesiología

Casos Clínicos en Neuroanestesiología

 

Posición sedente

Manejo Anestésico en Cirugía de Fosa Posterior

A continuación se expone un caso clínico, que tiene por objeto evaluar la integración de sus conocimientos en Neuroanestesiología. El caso está tomado de hechos reales y las decisiones se hicieron durante la marcha. NADA en el siguiente caso ha sido supuesto. Léalo cuidadosamente y conteste el cuestionario al final del mismo. Para solucionarlo se requiere que Ud., se coloque en el lugar del anestesiólogo que presenció y resolvió el caso.

Paciente masculino de 65 años de edad programado para ByPass de una arteria occipital a arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), vía craniectomia suboccipital para tratamiento de isquemia de tallo cerebral.

El paciente tenía historia de 1 año de evolución con desequilibrio progresivo, ataxia y alteraciones del habla, secundarios a isquemia de tallo cerebral. Seis semanas antes de su ingreso había sufrido déficit focal agudo con evidencia por RM de infarto cerebeloso además de un segundo infarto una semana antes de su ingreso, con empeoramiento de la disartria y nuevos déficits de nervios craneales (VII, IX y XII). Otros problemas médicos pertinentes incluyeron historia de neumopatía obstructiva crónica (NOC) y un infartó del miocardio de la pared inferior sufrido seis años antes de su ingreso. El paciente no tenía historia de alergia y se encontraba medicado con sucralftato y heparina. La angiografía cerebral demostró ambas carótidas permeables, la arteria vertebral izquierda completamente ocluida, 99% de oclusión de la vertebral derecha, con establecimiento de flujo colateral, vía colaterales meníngeas hacia el tallo cerebral. El electrocardiograma demostró ritmo sinusal, y hallazgos consistentes con infarto antiguo de la pared inferior. Los estudios de función pulmonar demostraron NOC moderada, con pérdida moderada de la capacidad de difusión (capacidad forzada de 110%, volumen espiratorio forzado en primer segundo de 87%, relación VEF/CVF en el primer segundo a 60%, y capacidad de difusión pulmonar para el monóxido de carbono a un 48% del calculado). La presión arterial sanguínea se encontró en un rango de 130/70 y 175/95 mmHg.

El paciente fue llevado a sala de cirugía y se indujo anestesia general con tiopental y fentanyl. El mantenimiento anestésico fue a base de isofluorano/fentanyl/oxido nitroso/oxígeno. La relajación muscular se mantuvo con vecuronio. El monitoreo intraoperatorio incluyó EKG (V5), con oximetria de pulso, análisis de gases anestésicos (inspirados/espirados), monitorización de la presión arterial sanguínea (catéter intra arterial, arteria radial), catéter en arteria pulmonar vía vena basílica, doppler precordial y ecocardiografía transesofágica bidimensional (ETE), electroencefalografía, potenciales evocados somatosensoriales y potenciales evocados auditivos de tallo cerebral. La valoración hemodinámica inicial después de la anestesia demostró un gasto cardiaco de 1.9 L/min, presión arteria pulmonar 28/9 mmH y presión capilar pulmonar de 6 mmHg.

Después de colocarlo en la posición prona y lateral, el cirujano decidió que la posición sedente le ofrecía mejor opción de abordaje quirúrgico. Antes de colocarlo en esa posición, se realizó una prueba con maniobra de Vasalva (presión positiva tele espiratoria) con ETE contratada para evaluar la presencia o ausencia potencial de un cortocircuito interauricular de derecha a izquierda. Tres inyecciones de solución salina agitada se administraron dentro de la aurícula derecha (AD), a través del puerto venoso central del catéter arterial pulmonar. Durante cada inyección de la solución salina se alcanzó una opacificación completa pero pasajera de la aurícula derecha. Adicionalmente se observó mediante el ETE, un aumento en el tamaño de la AD y aumento de la presión aurícula derecha durante un periodo pasajero durante el cual la presión de la AD excedió la presión de la aurícula izquierda (AI). Estas inyecciones no mostraron evidencia de cortocircuito interauricular de derecha a izquierda.

Durante la cirugía, la presión arterial se mantuvo dentro de límites normales con efedrina o por la administración de dopamina para incrementar el gasto cardiaco, alcanzando flujos entre 2.5 y 3.5 L/m2. Durante la oclusión de la PICA, se detectó un episodio de embolismo aéreo venoso (EAV), sin compromiso hemodinámico, mediante el doppler precordial y el ETE. La administración de óxido nitroso se suspendió durante el resto del procedimiento. Durante el cierre de la dura, se detectó un segundo episodio de EAV. Los cambios asociados incluyeron una disminución del ETCO2 de 32 a 16 mmHg, disminución de la SpO2 de 90 a 80%, una disminución en la presión arterial de 170/85 a 80/35 mmHg una disminución del gasto cardiaco de 3.4 a 2.1 L/min/m2 y un aumento de la presión de arteria pulmonar de 28/7 a 73/53 mmHg. La aspiración a través del puerto de PVC, no proporcionó aire. La aspiración del puerto distal del catéter de arteria pulmonar proporcionó 50 mL de aire seguido de sangre espumosa.

Fotografía que muestra la extracción de aire a través del catéter. Se obtuvo un total de 100 mL de aire durante el procedimiento. Durante la embolización cambiaron las variables hemodinámicas (ver. texto). Las fotos son cortesia del Dr. Eduardo Hernández Bernal Embolismo aéreo

Después de la aspiración de aproximadamente 100 mL de aire y administración de efedrina (20 mg), los parámetros hemodinámicas regresaron a valores previos al EAV. Embolismo aéreo paradójico se hizo evidente por ETE, durante la remoción de aire a través del catéter de arteria pulmonar, con un émbolo evidente en aurícula y ventrículo izquierdos. El ETE demostró aire pasando a través de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y saliendo a través de la válvula aórtica durante aproximadamente 15 minutos después de que el EAV cesó. Durante este tiempo, no hubo evidencia de aire en cavidades derechas, sugiriendo que el origen de la entrada de aire a cavidades izquierdas fue de la vasculatura pulmonar.

Antes de retirar el ETE al final del caso, se realizaron 5 inyecciones de solución salina, durante una maniobra de Vasalva, sin encontrar evidencia de corto circuito de derecha a izquierda intracardiacos. Al final de la cirugía, el paciente no despertó por lo que se le practicó una tomografía computada de cráneo (TC), la cual demostró pneumoencéfalo bifrontal. El diagnóstico de pneumoencéfalo a tensión se confirmó después de que el aire intracraneal fue retirado, al pasar una aguja No. 18 G a través de un trepano en la región frontal. El estado de conciencia del paciente mejoró rápidamente. Dada la mejoría en el estado clínico de paciente no fue necesario someterlo a terapia con oxígeno hiperbárico.

Dentro del primer día en la unidad de cuidados intensivos se realizó un ecocardiograma bidimensional a color, que no demostró evidencia de cortocircuito de derecha a izquierda, intracardiaca, aunque no se utilizaron medidas provocativas. Al cuarto día postquirúrgico el paciente fue sometido a un nuevo procedimiento quirúrgico bajo anestesia general para sellar una fístula de LCR. Nuevamente se realizaron varias pruebas con TEE y maniobra de Vasalva, sin encontrar evidencia de cortocircuito de derecha a izquierda.

La condición del paciente mejoró progresivamente y fue dado de alta sin evidencia de síntomas isquémicos de tallo cerebral al día 56 de su internamiento.

El antecedente de infarto cardiaco ocurrido durante los últimos 6 años aumenta la incidencia de reinfarto hasta en un 50%


Las causas de despertar prolongado en pacientes neuroquirúrgicos se asocian entre otras cosas con hipotermia, hiponatremia, hematoma postquirúrgico y pneumoencéfalo a tensión

El diagnóstico del paciente descrito anteriormente corresponde a una insuficiencia vertebro basilar


El embolismo aéreo paradójico sólo puede comprobarse mediante ecocardiografía transesofágica

El diagnóstico diferencial de la disminución en el ETCO2 incluye: desconexión del sistema de reinhalación, hipotensión arterial, cambios en la ventilación/perfusión pulmonar y paro cardiaco

La colocación de un catéter de PVC no es indispensable en pacientes sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos en posición sedente

La disminución en el ETCO2 es patognomónico de embolismo aéreo venoso

La causa de muerte por embolismo aéreo venoso incluye bloqueo alvéolo capilar, insuficiencia cardiaca congestiva derecha y contracción ventricular izquierda in vacuo

En estudios de autopsia se ha demostrado la presencia de foramen ovale permeable hasta en un 75% de la población

Debido a la altura del Cd. De México con respecto al nivel del mar, y a una menor presión barométrica, la incidencia de embolismo aéreo venoso es de menor intensidad clínica que cuando ocurre embolismo aéreo venoso a nivel el mar o a alturas cercanas a éste

Compare sus respuestas

Compare sus respuestas

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El antecedente de infarto cardiaco ocurrido durante los últimos 6 años aumenta la incidencia de reinfarto hasta en un 50%

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Las causas de despertar prolongado en pacientes neuroquirúrgicos se asocian entre otras cosas con hipotermia, hiponatremia, hematoma postquirúrgico y pneumoencéfalo a tensión

V

El diagnóstico del paciente descrito anteriormente corresponde a una insuficiencia vertebro basilar

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El embolismo aéreo paradójico sólo puede comprobarse mediante ecocardiografía trans esofágica

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El diagnóstico diferencial de la disminución en el ETCO2 incluye: desconexión del sistema de reinhalación, hipotensión arterial, cambios en la ventilación/perfusión pulmonar y paro cardiaco

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La colocación de un catéter de PVC no es indispensable en pacientes sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos en posición sedente

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La disminución en el ETCO2 es patognomónico de embolismo aéreo venoso

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La causa de muerte por embolismo aéreo venoso incluye bloqueo alvéolo capilar, insuficiencia cardiaca congestiva derecha y contracción ventricular izquierda in vacuo

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En estudios de autopsia se ha demostrado la presencia de foramen ovale permeable hasta en un 75% de la población

F

Debido a la altura de la Cd. De México con respecto al nivel del mar, y a una menor presión barométrica, la incidencia de embolismo aéreo venoso es de menor intensidad clínica que cuando ocurre embolismo aéreo venoso a nivel el mar o a alturas cercanas a éste

 

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